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术语间质性肺病(EPI)早在XVIII Aspen Pulmonary Symposium就已使用。
十年后(1985年),在第28届阿斯彭肺研讨会上再次讨论了ILD。
研究ILD但一直处于概念这10年间,分类和理解,也被称为特发性特别肺间质纤维化的ILD特发性间质性肺炎和肺泡炎(分类非常进步有不同的理解)。特发性纤维化更具争议性,并未达成一致的理解。
ILD是一组疾病,其中肺泡壁是使作为主病。它是弥漫性肺细胞,肺泡炎和间质纤维化的病理变化。它活泼呼吸困难,特征在于漫射的阴影和胸部X射线的限制,临床功能障碍,抑郁症弥漫(弥散)和临床由各种类型的疾病组的低氧血症的它是物理实体的通称。
ILD可以是急性的,亚急性的和慢性的。
急性期主要由炎性病变或损伤引起,慢性期主要是纤维化病变。
肺实质意味着不同水平的支气管和肺泡结构
肺间质是指支持末端和末端上皮支气管以外的组织,包括血管和淋巴组织。
正常肺间质主要由两部分组成:细胞和细胞外基质。
细胞成分占肺间质,一个其中30%?40%的间充质细胞的,其余是炎性细胞和免疫感受态细胞的75%。
间充质细胞包括成纤维细胞,平滑肌细胞和血管周细胞。
炎性细胞和免疫细胞,包括单核巨噬(约90%)和淋巴细胞(约10%)和肥大细胞的量小。
淋巴细胞,主要是T淋巴细胞(约淋巴细胞的3/4),肺(8%7%)的少量的B细胞,剩余的未禁用乙非T细胞(约20%)一。性细胞,单核细胞尤其巨噬细胞,可能会产生许多化学介质或细胞因子在炎症病变肺的发病机制中起重要作用。
细胞外基质含有细胞外基质和结缔组织纤维成分。
最后一个是主要的胶原纤维(约70%),接着是弹性纤维,第一个主要是基底膜,其他糖蛋白,层粘连蛋白,纤连蛋白和其他基质蛋白或糖蛋白。
相邻肺泡之间的间隙称为间质膜,腔内有毛细血管和淋巴管。
在肺毛细血管壁的表面有内皮细胞,基底膜位于下方。内皮细胞和邻近的区域之间的松耦合是窄和不规则的空间平均4?5纳米。蛋白质和液体颗粒可以通过。
毛细管在与所述间隙空间的肺泡壁紧密接触,一个是薄的中间层的间隙空间,这确保通风高血和气体效率。另一侧上,所述间隙空间是厚层的用于存储所述体液和血管填隙空间:流体的肺泡之间的运动的调节。
分布在间隙空间淋巴静脉末端,达到约肺泡中的肺毛细血管网络之间的间隙,吸引到的水和蛋白质的间隙空间,以保持间隙空间,间质性的储存空间可以预防性水肿。肺泡。
当间质性肺损害发生时,组分的量和性质将改变:炎性细胞的活化和参与,组织结构的破坏,增加了在成纤维细胞,一种沉积的和修复胶原纤维共同构成ILD的组织。
炎症浸润和纤维化修复但不限于基质,但是应当注意的是,肺胞细支气管,肺泡,在呼吸和终末管可以被观察到。